科研工作组将成年小鼠暴露在辐射源下,造成骨质增生和MSC损伤-NMN是什么

中山大学的中国生物学家发现,烟酰胺原液单核苷酸(NMN)的分子结构可以刺激一组干细胞分裂成骨细胞,而不是人体脂肪,从而促进老鼠的骨骼转化。发布于2019年,揭示了NMN作为骨质疏松一种新型干扰手段

NMN刺激性骨髓干细胞产生大量人体骨骼,减少人体脂肪成骨细胞的持续溶解和填充。然而,由于年龄的增长,新的人体骨骼无法跟上旧人体骨骼的去除。研究表明,NMN很可能有一些帮助。
266条骨骼支撑着一个成年人的身体,维护着我们的关键人体器官,支撑着我们的重量,提高了每个人的行动能力。人体器官刚度表面有蜂窝孔。所有这些骨骼机构都溶解并继续填充。但是,由于年龄的增长,新的人体骨骼无法与旧的人体骨骼相匹配。表面越来越薄,细小的孔变大——一旦坚固的骨骼受损。
最近,中山大学的中国生物学家发现,烟酰胺原液单核苷酸(NMN)的分子结构可以刺激一组干细胞分裂成骨细胞,而不是人体脂肪,从而促进老鼠的骨骼转化。发布于2019年,揭示了NMN作为骨质疏松一种新型干扰手段。
专家了解到,脊髓质间栽培基质体细胞(MSC)是多能干细胞的储存库,可分解为多种体细胞类型,包括人体骨骼、软骨组织和人体脂肪。干细胞美容在人体骨骼机构中保持稳定。然而,当脊髓MSC异常分裂为人体脂肪而不是人体骨骼机构时,它会损害骨骼的产生,导致骨骼老化和骨质疏松。
在细胞培养基和成人小鼠中,科学研究小组发现NMN治疗合理地促进了MSC的增加,其中干细胞美容的数量增加了。当科学研究人员进一步将MSC诱发到两个不同的部门,即成骨细胞和人体脂肪产生体细胞时,他们发现NMN对这两个部门有明显而不同的影响。

NMN


用NMN解决基质体细胞(MSC)之前(左)和之后(右)的间充质栽培。治疗后,体细胞总数增加。(2019年)
NMN解决的成骨细胞系统可以形成约50%的成骨细胞,而产生新骨骼的体细胞只能形成约30%。另一方面,与被吊销的体细胞相比,NMN解决的人体脂肪产生细胞系统具有较低的脂肪组织浓度值,产生脂质。结果表明,NMN促进人体骨骼转化,同时阻止人体脂肪的产生。
科研人员仍在一岁的老鼠中观察到类似的结果。与传统的老鼠相比,喝过NMN溶解水的老鼠的骨密度增加,人体脂肪产生的体细胞总量减少。然而,NMN从未成为老鼠的骨脂平衡,科研人员说。
在人们中,老年人也更容易患骨质疏松症。根据疾病控制和预防的核心数据,65岁以上的女性中有四分之一患有骨质疏松症,每20名男性中就有一名患有骨质疏松症。骨质疏松症也被称为沉默的疾病,不能感觉到人体骨骼越来越弱,许多人甚至直到骨折才意识到自己患有这些疾病。
为了更好地检测NMN对与年龄相关的骨流的治疗和发展潜力,科研工作组将成人小鼠暴露在辐射源下,造成骨质增生和MSC损伤,从而模仿骨质疏松的危害。辐射照度降低了MSC扩大工作能力的75%,也导致骨细胞减少,但脂肪组织增加。然而,NMN逆转了辐射源的危害。NMN解决的小鼠可以像所有正常小鼠一样增加MSC,增加其超声骨密度,干预对策合理有效地抑制了辐射照度后人体脂肪的产生约66%。
象征性的μCT图像显示了股骨干physi端后囊骨。(SongJ、LiJ、YangF等。,2019)
与未经治疗的老鼠相比,接受NMN解决方案的老鼠(右)暴露在辐射源后的人体脂肪产生机构(鲜红色)明显较少。(SongJ、LiJ、YangF等。,2019年)