NMN可恢复铝中毒导致的骨质流失

来自中国的科学家提供证据:烟酰胺单核苷酸(NMN)治疗可恢

来自中国的科学家提供证据:烟酰胺单核苷酸(NMN)治疗可恢复大鼠因摄入铝而导致的骨质流失。

铝是一种环境污染物,会对大脑、骨骼、肝脏和肾脏产生毒性作用。4,8,11药品、化妆品和食品添加剂可能含有铝。8,10酸雨还使铝从土壤中流失,使铝通过水和食品接触的情况更加普遍。4大约50-70%的进入人体的铝会在骨骼中积聚,这是铝中毒的主要目标。7,8骨骼与铝接触会导致骨骼损伤和骨骼形成中断,从而导致骨质疏松症、骨营养不良和骨软化症等骨骼疾病。1,8

铝诱导的骨毒性的分子机制仍不清楚。8先前的研究表明,氧化应激和炎症会导致骨毒性和骨病进展。3,8,9抑制氧化应激和炎症可以防止与骨毒性相关的骨质流失。2,8,14

研究表明,烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NAD+)生物合成的前体烟酰胺单核苷酸(NMN)为改善细胞内NAD+水平提供了有效的治疗方法。8,13,15以前的研究表明,NAD+水平降低与成骨细胞生成相关,骨细胞生成减少。本研究调查大鼠补充NMN是否对铝诱导的骨损伤具有保护作用。该研究还寻找所涉及的细胞途径的证据。

在上图中,顶行是股骨顶部(骨骺)的照片,而底行是骨干(骨干)的照片,采用显微 CT 成像。

实验结果表明,NMN治疗可以抵消铝诱导的骨损伤。实验表明,补充NMN可恢复细胞中降低的NAD+水平。接受NMN处理的铝暴露的大鼠恢复了骨骼完整性。

NMN

上面的图像代表在这些实验中收集的数据。它们表明ALP活性随着暴露于铝而增加。

实验结果还表明,NMN治疗可有效缓解铝引起的骨丢失。ALP是一种在骨骼生长时以较高水平存在的酶,在经过NMN处理的铝暴露后水平升高。在铝暴露后,NMN补充剂还可以恢复BGP水平,这是新骨形成的指标 研究人员还跟踪了TRACP-5b和CTX-1的水平,它们是指示高水平骨分解的标志物。在铝暴露后使用NMN给药,两种水平都会降低。

研究中进一步实验的结果表明,与没有铝处理的细胞相比,铝处理的骨细胞具有更高水平的氧化应激。NMN处理降低了用活性氧物质水平测量的氧化应激。结果还表明,NMN治疗可抑制暴露于铝的骨细胞中参与炎症反应的细胞。

研究结果表明,NMN可以抵消铝暴露对骨骼的不利影响。人类可能会通过饮用水和食物接触到无机污染物铝。5,8先前的研究表明,铝暴露会导致氧化应激、炎症、骨损伤和骨质疏松症风险增加。8,12

基于先前的研究,NMN给药对铝暴露引起的骨损伤的影响仍然知之甚少。结果表明,NMN治疗可改善因铝暴露而受到伤害的骨矿物质密度和结构特性。根据该研究的数据,NMN治疗还可以减少铝暴露引起的氧化应激。NMN治疗通过抑制炎性体激活来减少炎症的表达。“NAD+耗竭可能是[铝]诱导的毒性的基础,而NMN可能通过抑制TXNIP-NLRP3炎性体通路来防止 [铝] 诱导的骨损伤,”该研究的作者说。该研究的结果为使用NMN对抗铝毒性提供了新的见解。